Iako je to potpuno netočno, većina ljudi će reći da su maksimalnu zadršku daha morali prekinuti jer na kraju više nisu imali zraka.

Volumen atmosferskoga zraka koji smo udahnuli prije početka apneje zaista je manji na njenom kraju zbog nedostatka udjela kisika koji je potrošen na aerobni metabolizam u proizvodnji energije za osnovno održavanje života. No, taj nastali manjak volumena u plućima nije ni približno toliko velik da bi nas to natjeralo na novi udah. Manje će ljudi reći da su morali udahnuti jer više nisu imali kisika, što je najčešće isto netočno, a samo u vrlo rijetkim slučajevima istinito. Praktički, uglavnom jedino najelitniji ronioci na dah prekidaju voljnu apneju primarno zbog niske saturacije kisika u arterijskoj krvi. Ispravno je reći da kraj svake voljne apneje određuje neizdrživo jaki poriv na udah pogonjen mehanizmima regulacije disanja. Međutim, vrlo je relativno kako različite osobe različito subjektivno doživljavaju isti stupanj mentalnoga i fiziološkog opterećenja uzrokovanog ignoriranjem poriva na udah. Dok će određeni stupanj blaže moždane asfiksije (gušenje uslijed povećane količine ugljikovog dioksida i u težim slučajevima manjka kisika) jedna osoba doživjeti tek kao neugodu, drugoj će to izazvati pravu paniku iz uvjerenja da se doslovno guši. Za one vrlo rijetke koji se mogu oduprijeti i najekstremnijem porivu na udah, u slučaju gubitka kontrole u smislu pravovremenoga prekida apneje voljnu zadršku daha će prekinuti nesvjestica.

Dišemo kako bismo održavali uravnotežene određene koncentracije kisika (O2), ugljikovog dioksida (CO2) i vodikovih iona (H+) u krvi i tkivima. Živčani sustav putem mehanizama središnje i periferne regulacije disanja stalno prilagođava plućnu ventilaciju trenutnim potrebama organizma tako da se parcijalni tlakovi O2 i CO2 vrlo malo mijenjaju, čak i za vrijeme vrlo velikih i naglih promjena u zahtjevima za energetskom potrošnjom. Centralna kontrola disanja se sastoji od tri skupine respiracijskih neurona koji se anatomski nalaze u produljenoj leđnoj moždini i ponsu. Ona primarno upravlja ventilacijskim odgovorom putem izravne kontrole koncentracija CO2 i H+ u krvi, kao i posredno temeljem informacija koje dobiva iz perifernih kemoreceptora, baroreceptora i nekoliko vrsta receptora iz pluća.

Susprezanjem disanja dolazi do sve većega odstupanja parcijalnih tlakova arterijskih plinova od normale čime se proporcionalno narušava održavanje biološke uravnoteženosti. Kombinacijom povećanih koncentracija CO2 i H+ u krvi s ekscitacijom perifernih mehanoreceptora u plućima koji detektiraju predugo mirovanje prsnoga koša, zbog čega počinju slati jake signale u dišni centar, sve se više osnažuje poriv na udah koji potiče ponovni početak disanja. Ako apneja potraje još dulje, tada se u poticanju disanja pridružuju i signali iz kemoreceptora za O2.

Prekid apneje kod neutreniranih apneista

Freediveri početnici i ljudi koji nisu vični dugotrajnom zadržavanju daha će reagirati prekidom apneje prvenstveno zbog signala koji dolaze od mehanoreceptora, dok će ih elitni apneisti sasvim ignorirati. Dakle, ruptura apneje kod neiskusnih ronilaca na dah i većine ljudi bit će prije svega uzrokovana dugotrajnijim mirovanjem prsnoga koša koji više ne vrši funkciju mijeha koji upuhuje i ispuhuje zrak u pluća, a ubrzo zatim i povećavanjem koncentracija CO2 i H+ u arterijskoj krvi. Ovo može provjeriti svatko tko pripada skupini lošijih apneista, ako se posluži malim trikom za produljenje maksimalne apneje u mirovanju. Pred sam kraj apneje, kada postane vrlo teško oduprijeti se želji za udahom, dovoljno je izdahnuti zrak u nepropusnu praznu vreću i ponovno ga udahnuti. Tom akcijom varaju se mehanoreceptori da je ponovno započelo normalno disanje, iako nije udahnut novi zrak koji je bogatiji kisikom i siromašniji ugljikovim dioksidom, već je samo vraćen zrak istoga kemijskoga sastava natrag u pluća. Postupak “lažnoga disanja” se može povremeno ponavljati sve dok vas visoka koncentracija CO2 i H+ ne natjera na pravi udah izvan vreće. Nemojte nikako ovo pokušavati tako da stavljate vreću na glavu jer je velika vjerojatnost da ćete u tom slučaju izgubiti svijest i zaista se ugušiti.

Prekid apneje kod elitnih apneista

Suprotno očekivanju, O2 nema snažan izravni učinak na središnju regulaciju disanja. Njegov manjak djeluje na periferna kemoreceptorska tjelešca koja se nalaze u karotidama (velike žile koje vode arterijsku krv bogatu kisikom u mozak) i aorti (glavna izlazna arterija iz srca) koja šalju informacije o njegovoj koncentraciji u dišni centar. No, kada nastupi dublja hipoksemija (manjak O2 u arterijskoj krvi) informacije o tome će iz perifernih kemoreceptora stići u dišni centar pet puta brže od središnjega podražaja. Time će se dodatno vrlo snažno pojačati pobuđenost dišnoga centra. Kada se dovoljno produži zadržavanje daha pojačani hiperkapnijski i hipoksemijski inducirani respiratorni signali, uz uklonjen neprekidno aktivan generator respirativnog ritma, uzrokovat će nevoljne kontrakcije dijafragme i inspiracijskih mišića (involuntary breathing movements – IBM). Nakon pojave te fiziološke točke prijeloma kada započnu IBM, završava takozvana laka faza maksimalne statičke apneje i započinje borbena faza tijekom koje se apneisti moraju odupirati sve ekstremnijem porivu na udah. Psihološka tolerancija na ekstremne razmjere neugode u drugoj, borbenoj fazi apneje ima odlučujući utjecaj na prolongiranje udaha u statičkoj apneji. Razmjer tolerancije asfiksije očituje se podnošenjem najdublje hipoksije i najviše hiperkapnije (acidoze) pri kojima tijelo može funkcionirati bez kompromitiranja svijesti.

Za apneiste početnike je karakteristično kratko trajanje borbene faze prije prekida apneje. Elitni ronioci, a to su svi oni koji mogu zadržati dah dulje od pet minuta, osim više biološke granice podnošljivosti asfiksije pokazuju i mnogo veću mentalnu izdržljivost podnošenja neugode prouzročene ignoriranjem podražaja za disanjem. Prag tolerancije poriva na udah je individualan i ovisi o karakternim osobinama ličnosti, utreniranosti te prisutnosti ili odsutnosti iracionalnoga straha od gušenja poput hidrofobije i klaustrofobije.

Kada su elitni apneisti motivirani i svjesno potiskuju sve respiratorne senzore informacije, odnosno ignoriraju IBM, određujući fiziološki faktor maksimalne točke prekida apneje počiva na kritičnoj razini hipoksije prije gubitka svijesti. To znači da će elitne apneiste tek ozbiljni manjak kisika natjerati da ponovno prodišu. Tijekom serije istraživanja na našim najelitnijim natjecateljima u ronilačkoj apneji, provedenih od 2013. do 2017. godine na Medicinskom fakultetu Sveučilišta u Splitu, zabilježili smo rekordno niske ikada izmjerene parcijalne tlakove arterijskoga kisika u svijetu na još uvijek svjesnim ljudima (PaO2 od 17 – 20 mmHg).

Većina njih je prekidala maksimalnu apneju malo prije dosezanja zasićenja arterijske krvi kisikom od oko 50%, što je uvriježena teoretska granica svjesnosti kod ljudi.

Vrlo je malo ljudi koji se mogu svrstati u elitne apneiste temeljem samo njihove genetske predodređenosti. Da bi to postali obično moraju proći višegodišnji metodički strukturirani specifični trening apneje koji dovodi do mentalne i fiziološke adaptacije.

Gledano s fiziološkog aspekta adaptacije nekoliko je istraživanja pokazalo da je granicu tolerancije minimalne saturacije kisika (SaO2) moguće spustiti sustavnim treningom apneje, a kroz mnoge studije se provlači ideja kako ponavljano izlaganje hiperkapniji umanjuje ventilacijski odgovor na CO2. Prigušivanje reakcije ventilacijskog odgovora na CO2 osobito bi produljilo trajanje prve faze apneje prije pojave IBM-a s obzirom da IBM primarno potiče određena kritična koncentracija CO2. No, to nisu konzistentni nalazi svih studija što govori da tolerancija na kemostres možda ipak više reflektira rezultate mentalne adaptacije u odnosu na fiziološku kemorefleksnu prilagodbu u treniranih apneista.

Temeljem spoznaja o oslabljenom ventilacijskom odgovoru na CO2 u treniranih ronilaca na dah zbog njihovog učestalog izlaganja hipoksično-hiperkapnijskim epizodama postavlja se pitanje kakav je njihov moždani krvno-žilni odgovor na CO2. Promjene moždanoga protoka krvi bi mogle značajno djelovati na ventilacijski odgovor preko utjecaja na podraživanje dišnoga centra. S obzirom da CO2 ima snažan vazodilatacijski učinak na krvne žile mozga, a time i na krvni protok, povećanjem moždanoga protoka ispire se CO2 i H+ iz dišnoga centra što umanjuje podražaj na udah. Upravo je u tijeku studija koju provodimo na Medicinskom fakultetu Sveučilišta u Splitu koja bi trebala pokazati dovodi li sustavni apneja trening do značajnih strukturalnih promjena moždanoga krvožilja koje bi uzrokovale takvu kemorefleksnu prilagodbu u elitnih apneista.

Prekid hiperoksične apneje

Pouzdano znamo da je naš reprezentativac u ronjenju na dah Budimir Šobat Buda čovjek koji je bez posljedica po zdravlje najdulje prekinuo disanje u povijesti čovječanstva. Naime, nedavno je postavio novi svjetski rekord u statičkoj apneji s prethodnim udisanjem kisika (po Guinnessu) koji sada iznosi 24 minute i 11 sekundi.

Prekid hiperoksične apneje kod neutreniranih apneista ovisit će o istim razlozima kao i za vrijeme apneje s atmosferskim zrakom. Jedina je razlika što će hiperoksična apneja trajati mnogo duže zbog hiperoksijom induciranoga totalnog prigušenja centralnih i perifernih kemoreceptora koji monitoriraju kisik.

Nasuprot tome, elitni apneisti će maksimalnu apneju na kisiku morati prekinuti iz sasvim drugih razloga nego što je to prilikom zadrške daha s običnim zrakom. Glavni razlog prekida apneje bit će gotovo isključivo zbog gubitka plućnoga volumena čijim bi daljnjim progresijom, u slučaju ne prekidanja apneje, moglo doći i do kolapsa plućnoga tkiva (plućna atelektaza). Ovako dramatičan gubitak obujma plina u plućima događa se zbog dugotrajnosti apneje i stoga izraženoga nesrazmjera između ekstrakcije O2 iz pluća u odnosu na otpuštanje CO2 u pluća. Tako će se i kraj maksimalne hiperoksične apneje razlikovati po tome što će elitni apneist morati odmah udahnuti zrak, bez prethodnoga izdaha, kao što je to slučaj na kraju normoksične apneje (apneja sa zrakom). Teoretska maksimalna hiperoksična apneja elitnih apneista mogla bi se izračunati tako da se vitalni kapacitet podijeli s njihovim individualnim trošenjem volumena kisika u jedinici vremena. Zbog toga je vještina dodatnoga pakiranja zraka (glosofaringealna insuflacija, u ovomu slučaju kisika) od presudne važnosti za produljeno maksimalno trajanje hiperoksične apneje.

Više o ovoj temi možete pronaći u 31. broju SCUBAlife magazina.

SHARE