Osim upravljanja radom organa i organskih sustava, mozak ima još jednu, mnogo složeniju funkciju.

U tih 1,3 kilograma najkompleksnije poznate strukture u svemiru smješten je, metaforički rečeno, “software” naše osobnosti. Sve što znamo, osjećamo, planiramo i činimo dolazi iz njegovog “hardwarea” kojega čini blizu 100.000 milijardi sićušnih, savršenih upravljačkih jedinica koje nazivamo neuronima. Svaki taj pojedini “mikročip” ima na tisuće sinapsi kojima je komunikacijski povezan s drugim neuronima. To omogućuje gotovo beskonačnu kombinatoriku kolanja informacija. Zapravo je ova analogija na podudarnost u načinu rada mozga i računala potpuno neprimjerena. Čak i najsuvremenije računalo je neusporedivo primitivnije te se po svom načelu rada u potpunosti razlikuje od principa rada mozga. Njegov sofisticirani komunikacijski sustav se zasniva na nevjerojatno složenoj izmjeni elektro-kemijskih poruka. Evoluirao je do razine koja omogućuje logično, kritičko rasuđivanje i samoupravljačku samosvijest, to jest razum te osjetilnost, sposobnost učenja i vlastite nadogradnje u funkcionalnom i strukturalnom smislu. Unatoč tome što moždanom, metabolički najaktivnijem tkivu pripada samo dva posto mase ljudskoga tijela, za njegov rad se izdvaja čak 20% ukupne energije. Tijekom evolucije priroda je zbog toga izabrala izdašniji i pouzdaniji aerobni metabolički izvor njene proizvodnje. No, uslijed gotovo isključive ovisnosti o oksidativnom metabolizmu profinjeno moždano tkivo je izuzetno osjetljivo na moguće prekide kontinuiteta dostave dovoljne količine kisika. U okolnostima smanjene zasićenosti moždanih stanica kisikom doći će do slabljenja pamćenja i koncentracije te pada kognitivnih sposobnosti jer će se poremetiti složeno funkcioniranje neurona. Još veći manjak kisika će dovesti do zbunjenosti i dezorijentiranosti, a zatim do ataksije, odnosno neuroloških ispada gubitka motoričke koordinacije i kontrole za koju se među roniocima uvriježio popularan izraz “samba”. Potpuno odsustvo dobave kisika će uzrokovati nesvjesticu u roku od pet do 10 sekundi jer se u moždanim stanicama ne može odigravati opsežan samodovoljan alternativni anaerobni metabolizam. Bez kisika one ne mogu metabolizirati glukozu i pretvarati ju u energiju. Ako takvo stanje potraje, izgledi za trajna oštećenja moždanoga tkiva su sve veći s obzirom da nakon nekoliko minuta teške hipoksije neuroni počinju propadati.

S ciljem produljenja trajanja urona sposobniji apneisti svjesno potiskuju sve respiratorne osjetilne informacije koje ih upozoravaju na potrebu ponovne uspostave disanja. Kada su motivirani u stanju su ignorirati i najekstremniji poriv na udah. Voljno inhibiranje respiratornih senzorskih obavijesti o poremećenim koncentracijama arterijskih plinova će dovesti do situacije da maksimalna točka loma zadrške daha fiziološki počiva na kritičnoj razini moždane asfiksije (udruženo stanje hipoksije, hiperkapnije i acidoze) prije gubitka svijesti. U takvoj situaciji jedino će vrlo iskusni ronioci znati prepoznati trenutak kada moraju prekinuti apneju kako bi izbjegli nesvjesticu. Za elitne apneiste ta granica se individualno nalazi između 30 i 20 mmHg parcijalnoga tlaka kisika (PaO2), odnosno na nešto manje od 50% zasićenosti hemoglobina kisikom u arterijskoj krvi. Na žalost, i najiskusniji ronioci se lako prevare u prosudbi kada će dosegnuti kritičnu granicu hipoksemije (manjak O2 u arterijskoj krvi) te je stoga nesvjestica popularno nazvana “black out” vrlo česta u natjecateljskom freedivingu. Mali je broj natjecatelja koji nikada nisu doživjeli nesvjesticu ili barem “sambu”.

Obzirom da se vrhunski apneisti učestalo izlažu dubljoj hipoksemiji i tijekom rutinskih, manje rizičnih urona, logično se nameće pitanje je li u njih zdravlje osjetljivih moždanih stanica ugroženo. Na ovo pitanje za sad nitko ne može dati jednoznačan odgovor. Premalo je znanstvenih dokaza za potvrdu ili negiranje moguće pojave akutnih mentalnih smetnji ili razvoja kronične patologije. Provedeno je samo nekoliko znanstvenih istraživanja koja su dala konkretne, ali oprečne nalaze. Tako su Ridgway i suradnici (2006.) na 21 roniocu na dah procjenjivali radnu i epizodnu memoriju, vizualnu i verbalnu pozornost, razumijevanje te brzinu i inhibiciju odgovora. Rezultati istraživanja nisu utvrdili nikakva patološka kognitivna svojstva.

Nasuprot, Billaut i suradnici (2017.) su istražujući mogućnost poremećaja kratkotrajne memorije u elitnih apneista na temelju rezultata određenih psiholoških testova zaključili da su kognitivne sposobnosti dvanaest freedivera prosječno značajno umanjene u odnosu na prosjeke jednakog broja testiranih ronilaca početnika kao i ispitanika neronilaca iz kontrolne skupine. Treba ipak napomenuti da iz toga rada nije potpuno razvidan postupak metodološke obrade podataka. Moguće je da je ekstremno loš rezultat jednoga ispitanika koji se spominje kao najiskusniji i najsposobniji u grupi elitnih ronilaca s patološkim nalazom kognitivnih sposobnosti pomaknuo aritmetičku sredinu cijele grupe prema lošijem rezultatu. Osim toga, nije utvrđena značajna povezanost između ukupnoga broja nesvjestica i sambi koje su ronioci doživjeli u natjecateljskoj karijeri i njihovih rezultata u testovima. U diskusiji iste studije autori pronalaze još nekoliko argumenta koji podupiru vjerodostojnost njihovog nalaza. Tako se pozivaju na istraživanje Potkina i Uszlera (2006.) koji su snimali mozgove pet asimptomatskih elitnih apneista. Dok su slike magnetske rezonancije bile normalne, u svih pet ronilaca su zabilježene pojedinačne fotonske snimke tomografskih skeniranja koje odražavaju određene abnormalnosti funkcije mozga. Takav nalaz je u dobrom suglasju s rezultatima više istraživanja u kojima je zabilježeno povećanje koncentracije proteina S100B u krvi nakon maksimalnih apneja i ronilačkih hipoksičnih sinkopa. Koncentracija toga proteina koja prelazi određenu vrijednost u serumu predstavlja marker koji ukazuje na oštećenja centralnoga živčanog sustava, a uzrok njenog porasta se inače pripisuje različito uzrokovanim traumama moždanoga tkiva, moždanoj asfiksiji, povećanom tlaku i posljedičnom privremenom otvaranju ili oštećenju normalno zatvorene krvno-moždane barijere. Međutim, zabilježene povišene vrijednosti markera S100B niti u jednoj studiji na apneistima nikada nisu prešle referentnu granicu koja bi i dokazala moždano oštećenje, nego su samo izazivale zabrinutost od mogućih negativnih akumulacijskih efekata dugoročnoga izlaganja ponavljajućim dugotrajnim apnejama. U svakom slučaju, u vrhunskih apneista s dugim natjecateljskim stažom teoretski postoji više mogućih scenarija razvoja moždane patologije uslijed učestaloga težeg narušavanja normalne izmjene respiracijskih plinova. Uz ronilačku moždanu asfiksiju se veže i nakupljanje laktata te drugih citotoksičnih otpadnih produkata. Osobito slobodnih radikala koji se pojačano stvaraju različitim putevima, a oni su glavni uzročnici ozljeda endotela (površinski sloj unutrašnjosti krvne žile), što povećava propusnost zaštitne krvno-moždane barijere. Jedan od takvih puteva je nagomilavanje arahidonske kiseline koja stimulira njihovo nastajanje, kao i stvaranje glutamata, neurotransmitera koji potencira uništenje neurona.

Ukratko, određena dubina nedovoljne oksigenacije bi mogla pokrenuti niz povezanih procesa u kojima je nekroza moždanih stanica krajnji ireverzibilni događaj koji negativno utječe na kognitivne sposobnosti.

Međutim, takvu mogućnost demantira postojanje kompenzacijskih mehanizama koji za vrijeme maksimalne voljne apneje “brinu” o preživljavanju moždanih stanica. Willie i suradnici (2014.) su dokazali da porast tlaka uzrokovan perifernom vazokonstrikcijom (ronilački odgovor) i moždana vazodilatacija kao posljedica autoregulacijskoga odgovora na hiperkapniju i hipoksiju omogućuju dovoljno povećanje protoka krvi u mozgu tako da on dobiva potrebnu količinu kisika sve do kraja maksimalne apneje, usprkos teškoj hipoksemiji tijekom koje su se čak izjednačile vrijednosti PaO2 u arterijskoj i venskoj krvi. Ipak, kritično je dvadesetak sekundi nakon prekida apneje kada je taj zaštitni mehanizam nemoćan. Naime, odmah nakon udaha periferna vazokonstrikcija prestaje, tlak pada, centralizacije krvotoka više nema, a moždani protok već jače deoksigenirane krvi se naglo smanji. Novoj, oksigeniranoj krvi je potrebno neko vrijeme za dolazak od pluća do mozga tako da je on za to vrijeme izložen apnejom postignutom stupnju hipoksemije. Ako je tada hipoksija duboka, moždane stanice moraju preživljavati samo na račun vrlo ograničenoga anaerobnog metabolizma. Osobno mislim da su tih dvadesetak sekundi najkritičnije za eventualni početak nekakvog negativnog scenarija koji bi mogao imati posljedice za kognitivne sposobnosti. Pogotovo prilikom slijeda sličnih kritičnih situacija tijekom niza uzastopnog ponavljanja maksimalnih apneja. Ako kraj jedne takve apneje još završi i gubitkom svijesti, vjerojatnost za razvoj određene patologije raste proporcionalno s povećanjem vremena između trenutka gubitka svijesti i ponovne uspostave disanja. Sama pojava nesvjestice sigurno predstavlja još jedan zaštitni mehanizam za kritično hipoksično moždano tkivo, ali koliko dugo je on efikasan i je li njegovom uključivanju već prethodila kakva šteta pitanja su koja će još jedno vrijeme zasigurno biti bez zadovoljavajućega odgovora.

Više o utjecaju ronjenja na dah na mozak pročitajte u 34. broju SCUBAlife magazina (prosinac 2018.).

SHARE

Warning: A non-numeric value encountered in /home/scubalif/public_html/wp-content/themes/Newspaper/includes/wp_booster/td_block.php on line 1009